Förbättra din andning – förbättra din astma
Denna kunskap har dock inte riktigt slagit igenom inom sjukvården ännu. Exempelvis konstaterar det statliga amerikanska hjärt-, lung- och blodinstitutet (NHLBI), i sin 440-sidiga rapport från 2007 om riktlinjer för behandling av astma, att ”det finns inte tillräckligt med bevis för att olika andningstekniker ger några fördelar för en patient med astma”.
Slutsatsen i rapporten är onekligen intressant när de flesta av oss vid närmare eftertanke kan inse att det borde finns en väldigt nära koppling mellan astma och hur vi andas, eftersom denna sjukdom drabbar just våra luftvägar.
Andningsträning kan hjälpa vid astma
Even if many asthmatics are aware of having breathing habits with room for improvement, few appear to hÄven om många astmatiker är medvetna om att de har en andning med förbättringspotential, så verkar få ha insett vilket kraftfullt verktyg det faktiskt är att andningsträna för att hjälpa dem förbättra sin astma.
Vittnesmålen bland människor vars astmasymtom har minskat och i vissa fall helt försvunnit tack vare förbättrade andningsvanor är många. Mattias Andersson är en av flertalet astmatiker som gläds över hur en kurs i Medveten andning förändrade hans liv till det bättre.
Mattias Andersson, 37, är före detta Nordisk mästare i Taekwondo och han har genom åren haft stora problem med sin astma. Han säger:
– Ingen astmamedicin på snart två månader – helt fantastiskt! Tack för en strålande kurs och speciellt för en revolutionerande upptäckt. Innan kursen tog jag bricanyl två till fem gånger och pulmicort två gånger om dagen. Efter kursen började jag praktisera mina nya kunskaper och kände genast en otrolig förbättring. Jag kommer alltid att vara tacksam! På ett sätt har du räddat mitt liv.
Vad är astma?
Astma innebär svårigheter att andas på grund av trånga luftvägar som begränsar flödet av luft till och från lungorna. När vi andas in transporteras luften till alveolerna, våra lungblåsor. Det är här som syret förs över till blodet och koldioxid förs över till utandningsluften.
Luftvägarna delas hela 23 gånger innan luften når fram till alveolerna. För varje delning blir luftvägarna allt trängre. Om luftvägarnas diameter minskar med 50 procent krävs det hela 16 gånger mer ansträngning för att transportera luften in och ut från lungorna.
Luften behöver alltså färdas en lång väg för att nå fram till alveolerna, ungefär som i en snorkel. I denna “snorkel” sker det alltså ingen action, utan det är bara en ren transportsträcka. På medicinspråk kallas transportsträckan för “döda rummet”.
Vi har flera hundra miljoner alveoler och den stora majoriteten finns i de nedre delen av lungorna. Här finns också mest blod, tio gånger mer än i de övre delarna av lungorna.
Vid trånga luftvägar blir andningen ytligare och mindre mängd luft når fram till alveolerna och blodet. Det är alltså ett väldigt ineffektivt sätt att andas på och vi tvingas då kompensera genom att andas snabbare.
Trånga luftvägar är som att köra bil med handbromsen litet åtdragen. Vi kommer dit vi ska, men för att hålla önskad hastighet tvingas vi trampa hårdare på gasen. Det mest effektiva är såklart att lägga ur handbromsen, dvs hitta orsakerna till de trånga luftvägarna och åtgärda dem.
Vanliga astmasymtom
Vid ett astmaanfall är utandningen extra svår och ett allvarligt anfall kan i värsta fall vara livshotande. De vanligaste astmasymtomen är:
- Andfåddhet & andnöd
- Pipande ljud i bröstet
- Tryck över bröstet
- Hosta
- Överdriven slemproduktion
- Inflammationer i luftvägarna
- Trånga & täppta näsgångar
- Trötthet
- Sömnproblem
- Allergier
- Depression
- Ångest
Stresshormoner i astmamedicin
Astmapatienter erbjuds i allmänhet två olika läkemedel för att vidga trånga luftvägar. Den ena innehåller adrenalinliknande ämnen som hjälper musklerna i luftvägarna att slappna av och vidga sig. Den andra innehåller ämnen som liknar kortison för att dämpa inflammationer i luftvägarna.
Problemet med medicinerna är att de inte åtgärdar orsakerna till problemen, utan endast minskar symtomen – dvs öppnar upp de trånga luftvägarna. Så fort man slutar med sin astmamedicin så kommer dock problemen med de trånga luftvägarna tillbaka som ett brev på posten.
Nästan alla mediciner har också biverkningar. Eftersom både adrenalin och kortisol är stresshormoner, är det vanligt att astmamediciner gör det svårare för astmatiker att komma ned i varv och slappna av.
Är du din astmadiagnos?
Anna Sundkvist Kräutner har diagnosticerats med astma. Hon jobbar som samtalsterapeut och har också utbildat sig till Andningsinstruktör. Anna säger:
– Att inte kunna andas är fruktansvärt, det vet alla som varit med om det. Paniken, stressen och ångesten är skyhög. Jag har själv astma och pollenallergi, men problemen är i stort sett obefintliga numera efter fyra års andningsträning. Något jag är otroligt glad över. Upplever att många astmatiker/allergiker är sin sjukdom och ställer in hela sin kropp och sina tankar på att NU börjar pollenperioden och då blir jag sjuk. Kroppen blir spänd, andningen ökar.
När jag tidigare åkte hem till någon med katt eller hund förbereddes kroppen/tankarna redan på ditvägen att jag skulle få astma.
Nu vet jag att jag kan ta andningen till hjälp om jag mot förmodan skulle bli tät och är med andra ord avslappnad i hela kroppen. Bara vetskapen att jag i andningen har ett kraftfullt verktyg som jag alltid har med mig vart jag än befinner mig gör mig automatiskt mer avslappnad.
Jag har utbildat mig till Instruktör i Medveten Andning och sprider denna viktiga kunskap till mina klienter. När de förstår hur det hänger ihop och inser att de själva kan påverka sin situation slutar många att vara ett offer för sin diagnos. Alla med astma och allergi borde lära sig att andas bättre.
Fem orsaker till försvårad andning vid astma
1. Koldioxidtrycket är för lågt
För en frisk person innebär en normal andningsvolym i vila ca 8-12 andetag och cirka 4-6 liter luft per minut. Men för en astmatiker som tenderar att överandas (hyperventilera) ligger andningsvolymen snarare på 18-25 andetag och 12-15 liter luft per minut.
När vi andas på ett sätt som överstiger kroppens behov så blir det obalans mellan syre och koldioxid. Vi andas in för mycket syre och andas ut för mycket koldioxid, vilket minskar koldioxidtrycket. Eftersom koldioxid har en avslappnande och vidgande effekt på den glatta muskulaturen i luftvägarna, leder ett minskat koldioxidtryck till ihopdragna luftvägar som gör det svårare för luften att passera.
Eftersom koldioxid i princip enbart lämnar kroppen via utandningen leder en stor andningsvolym (många och stora andetag) till ett minskat koldioxidtryck. Trånga luftvägar på grund av koldioxidbrist kan ses som en försvarsmekanism som syftar till att förhindra utflödet av koldioxid så att optimala nivåer kan bibehållas i kroppen.
När vi andas avslappnat minskar andningsvolymen och kroppen kan då normalisera koldioxidtrycket. De trånga luftvägarna vidgas då eftersom försvarsmekanismen inte längre behövs.
Här är några vetenskapliga studier som bekräftar kopplingen mellan överandning och astma.
Liter per minut | Deltagare | År | Referens |
---|---|---|---|
15 l/min | 8 | 1995 | Regulation of ventilatory capacity during exercise in asthmatics |
14 (±6) l/min | 39 | 1998 | Buteyko breathing techniques in asthma: a blinded randomised controlled trial |
13 (±4) l/min | 17 | 1982 | Respiratory center output and ventilatory timing in patients with acute airway and alveolar (pneumonia) disease |
13 (±2) l/min | 16 | 2004 | Ultrafine particle deposition in subjects with asthma |
12 l/min | 101 | 1968 | Arterial-blood gas tension in asthma |
2. Munandning ger mindre kvävemonoxid (NO)
Kvävemonoxid (NO) är ett viktigt ämne som produceras i stora mängder i bihålorna. Precis som koldioxid har NO en vidgande effekt på den glatta muskulaturen som omger våra luftvägar. Det är också antibakteriellt, antiviralt och anitfungalt, med andra ord – bakterier, virus och svampar gillar inte NO.
När vi andas in genom näsan följer NO med inandningsluften ned och vidgar luftrören så att luften lättare kan passera.
Väl nere i lungorna bidrar kvävemonoxidets kärlvidgande effekt till att syret lättare kan ta sig ut i blodet. Andas vi med munnen kryddas inte inandningsluften med detta viktiga ämne och når därmed heller inte lungorna.
3. Inflammerade luftvägar
Vår kropp svarar alltid med samma inflammationsrespons vid fysiska, yttre skador – rodnad, värme, svullnad och smärta. Dessa reaktioner är första steget mot läkning. Om vi stukar foten så blir den röd, varm och svullnar upp och därefter börjar den göra ont. Dels vidgas blodkärlen för att förse foten med mer blod, så att syresättningen ökas och mer energi kan tillverkas. I denna process tillverkas också mer värme och koldioxid. Vidare så ansamlas mer vätska i foten så att den svullnar upp.
Slutligen ökar smärta då kemikalier frigörs och nerver stimuleras. Svullnad och smärta uppstår för att skydda foten så att det blir svårare att använda den. Om svullnaden och smärtan är kvar så indikerar det att skadan ännu inte är läkt.
Inflammationsresponsen fungerar på liknande sätt i våra luftvägar. När vi andas in kall och torr luft, luft rik på pollen, bakterier eller virus, förorenad stadsluft eller dålig inomhusluft kan det trigga inflammationer som gör att luftvägarna sväller. Svullnaderna gör att luften får svårare att passera och andningen blir ytligare.
När vi andas snabbare för att kompensera för den ineffektiva ytliga andningen, ökar den mekaniska slitningen i luftvägarna vilket ger upphov till ytterligare inflammationer och vi hamnar i en ond cirkel. Om vi inte kommer tillrätta med problemen riskerar inflammationerna att bli kroniska och permanenta skador i vävnaderna kan uppstå, något som till exempel är fallet vid lungemfysem och KOL.
4. Ökad slemproduktion
Enligt forskare på Karolinska Institutet andas vi varje dag in uppemot 100 miljarder partiklar, och ännu mer om vi bor i en förorenad stadsmiljö, jobbar i en lokal med dålig inomhusluft eller under våren när det är som mest pollen i luften.
Slemproduktionen i luftvägarna är en viktig del i kroppens försvarssystem eftersom slemmet fångar upp och hindrar främmande partiklar och inkräktare från att färdas till lungorna.
En rökare, som ju drar ned mängder av partiklar i lungorna, får ofta slemhosta. Rökhostan är ett exempel på hur kroppen producerar mer slem när behovet av att göra sig av med främmande partiklar ökar. Vid inflammationer tillverkas också mer slem, vilket en täppt näsa är ett exempel på.
Samtidigt som slemmet avväpnar skadliga bakterier och andra partiklar gör det också att luftvägarna blir trängre och vi får svårare att andas. Ett ökat behov av slem under en längre tid leder tids nog till permanent förstorade slemkörtlar och därmed kroniskt trånga luftvägar.
När vi andas genom munnen missar vi att använda kroppens första och viktigaste försvarssystem mot inkräktare. Näsan inte bara värmer och fuktar luften utan den fångar även upp många av de bakterier och partiklar vi andas in.
Vid utandning genom näsan så återfuktas och återvärms näsan och merparten av de partiklar som fastnade vid inandning åker med utandningsluften ut. Med andra ord är näsan både en effektiv värmeväxlare och ett självrengörande bakteriefilter.
5. Vattenbrist
Vatten behövs i lungorna för att luftrören inte ska bli uttorkade. Med varje andetag förlorar vi vatten eftersom utandningsluften är 100% luftfuktig, medan fuktigheten i luften vi andas in sällan är mer än 70-80%. Vid vattenbrist är det därför naturligt för kroppen att dra ihop luftvägarna för att undvika att för mycket vatten försvinner ut när vi andas.
Detta är ytterligare ett exempel på en försvarsmekanism från vår kloka kropp. När vi väl förstår hur kroppen fungerar är det lätt att inse att den ALLTID vill vårt bästa. Vår kropp är vår bästa vän, som alltid är med oss, aldrig emot oss.
Den vinterandedräkt som uppstår när vi andas och det är kallt ute består av vatten och värme. Som vi kan se på den korta videon nedan hjälper näsandning oss att undvika onödigt utflöde av vatten och värme. Molnet är jättestort vid munandning medan det är nästan obefintligt vid näsandning. En svensk studie visade att vi förlorar 42% mer vatten när vi andas ut med munnen jämfört med näsan.
När vi har brist på vatten i kroppen kan vi inte producera lika mycket slem. När slemproduktionen i luftvägarna minskar blir lungorna mer lättirriterade. Vi blir känsligare för bakterier och virus, samt reagerar starkare mot damm, mögel och andra luftpartiklar som upplevs hotfulla av kroppen.
För en astmatiker är det extra viktigt att dricka vatten och att andas med näsan. OBS! Det är dock lika tokigt att dricka för mycket vatten som det är att dricka för litet. Det är balans det handlar om.
Förbättrade andningsvanor kan ge lindring av astmaproblem
Hos astmatiker är försämrade andningsvanor väldigt vanligt. I en studie på 38 astmatiker konstaterades att 95 procent hade utvecklat försämrade andningsvanor. Samtliga fick lära sig att andas effektivt, vilket resulterade i att astmaproblemen reducerades hos 90 procent av deltagarna.
Tre studier som gjorts på Nya Zeeland, se nedan, visade på en 66-95 procentig minskning av luftrörsvidgande medicin (adrenalinliknande) och en 41-50 procentig minskning av inflammationsdämpande steroider (kortisonliknande) när andningen förbättrades. Forskarna i en av studierna konstaterar också att: ”I tillägg till en minskad medicinanvändning upplevde deltagarna också symtomförbättringar och ökad livskvalité.”
Det finns alltså en rad studier som pekar åt samma håll och många astmatiker som har förbättrat sina andningsvanor har tack vare det kunnat minska eller sluta helt med mediciner. Att det är möjligt med avsevärd lindring av astmasymtom via förbättrade andningsvanor råder det idag ingen tvekan om.
Effekt på medicinförbrukning | Brisbane | Gisborne | Gisborne barn |
---|---|---|---|
Minskning av luftrörsvidgare | 95% | 85% | 66% |
Minskning av inflammationsdämpande | 49% | 50% | 41% |
Nära koppling mellan astma, depression och ångest
Krasst uttryckt så får vi åka rullstol om vi inte kan gå på våra ben och om vi inte kan andas så får vi använda astma-medicin. Att inkludera en förbättrad andning borde vara en självklarhet vid alla former av behandling av astma, då i princip alla astmatiker hyperventilerar.
Det finns också en nära koppling mellan astma, panikångest och depression. I en metaanalys av undersökningar, som inkluderade totalt 83 000 personliga intervjuer i 17 länder, var ångest, depression och alkoholism 50% vanligare hos astmatiker än hos icke-astmatiker.
Dr Alicia Meuret har undersökt detta närmare då hon följt över hundra personer under flera år och dokumenterat deras andning. I sin forskningsrapport konstaterar hon att astmatiker såväl som personer med panikångest tenderar att överandas, vilket ger ett lägre koldioxidtryck.
Studien avslöjade att ungefär en timme eller mer innan en astma- eller panikattack så började personerna andas litet, litet sämre. Vad det var som triggade igång den försämrade andningen kunde vara många olika saker, men den lilla förändringen i andningen var tillräcklig för att sänka det redan låga koldioxidtrycket och lägga grunden för en attack.
Stoppa ett astmaanfall
För att avbryta panikreaktionen när ett anfall är på gång behöver kroppen slappna av, vilket är lättare sagt än gjort men fullt möjligt. Den som är på väg att få ett astmaanfall tenderar att börja hyperventilera och upplever till följd av det ofta andnöd.
Utandning upplevs som särskilt svår vid ett astmaanfall och ett pipande och rosslande ljud vid utandning är vanligt. Anledningen är att vi vid stress tenderar att andas ut snabbt och forcerat.
Ett effektivt sätt att få kroppen avslappnad är via en långsam, låg och rytmisk andning. För att uppnå det behöver lungorna tömmas på tillräckligt mycket luft när vi andas ut. När ett anfall är på gång är därför det bästa att fokusera på förlängd utandning så att inandningen har en möjlighet att nå lägre och kroppen kan slappna av. Ungefär som uttrycket “Så, nu är faran över, nu kan vi andas ut” och så slappnar vi av och släpper ut luften med en suck och sänker axlarna.
Utandningen kan med fördel förlängas genom att du snörper åt litet i halsen och pressar ut luften litet mjukt eller använder en Relaxator som ger ett ställbart motstånd på utandning. Andas långsamt, rytmiskt och lågt in och ut genom näsan. När du andas på det här viset blir luftvägarna friare och följaktligen minskar kroppens behov av att frisätta stresshormoner – kortisol för att dämpa inflammationer och adrenalin för att vidga luftvägarna.
När koldioxidtrycket återställs till normala nivåer tack vare den medvetna andningen, gör det att krampande muskler slappnar av och luftvägarna vidgas. Inandning genom näsan gör luften varm, fuktig och friare från bakterier vilket dämpar inflammationer och minskar behovet av överdriven slemproduktion för att skydda mot skadliga luftpartiklar.
Kunskapslucka inom sjukvården om andning
Eivor Bergman är sjuksköterska och astmatiker. Efter att hon minskat sina astma-besvär tack vare förbättrad andning kontaktade hon mig:
– På min astmakontroll ville jag ’testa’ min astmaläkare och frågade: – Du som är specialist på lungor och luftrör, har du under dina år som läkare märkt att näsandning skulle ha betydelse för dina klienter? Eller tror du överhuvudtaget att andningen har någon betydelse eller inverkan?
Hon skrattade till, slog ut med händerna, och sa – Vet du, jag vet ingenting om andning – så fråga inte mig! Jag går ibland på yoga men det är allt!
Ett annat exempel är denna 10-sidiga artikel om astma och nedsatt fysisk prestationsförmåga skriven av en kvinna som är medicine doktor, universitetslektor och specialist-fysioterapeut vid Uppsala universitet och Akademiska sjukhuset i Uppsala.
Det står bl a i texten ”Patienten bör använda näsklämma för att undvika näsandning.” Det är det ENDA stället i den 10-sidiga texten där ordet näsa nämns….det står ingenting om att näsandning kan minska risken för irriterade och trånga luftvägar.
En stor anledning till att så många med astma hör av sig till oss är troligtvis för att det finns en kunskapslucka om andning inom sjukvården. Många med astma som deltagit på våra andningskurser har sagt ungefär “Ohh, jag har haft astma i många år, men ingen har någonsin frågat mig om min andning” och Eivors berättelse verkar tyvärr snarare vara regel än undantag.
Kanske läser du själv just nu denna astma-artikel för att du inte fått tillfredsställande svar på dina frågor eller hjälp med dina andningsbesvär inom sjukvården!?
Stort behov av andnings- specialister inom läkarkåren
Efter läkarutbildningen väljer läkaren att vidareutbilda sig inom ett 60-tal olika specialist-områden, till exempel allergologi, reumatologi, onkologi eller kirurgi. Andning är dock inte något eget specialist-område. Avsaknaden av en specialist-utbildning inom andning tycker jag är lika förvånande som den är talande. Vår andning är ju kroppens viktigaste funktion och hur vi andas påverkar samtliga kroppens organ och system.
Ett sätt att se på de människor som söker sig till sjukvården är att de är kunder. Om dessa kunder upplever att de inte får den hjälp de önskar, söker de sig naturligt nog någon annanstans. På det sättet fungerar sjukvården precis som vilken annan konkurrensutsatt “bransch” som helst.
Syftet med ovanstående textrader är inte att klanka ned på sjukvården, utan mer tänkt som en hjälpande hand. Genom att peka på den kunskapslucka som råder och påtala vikten av att läkarutbildningen förbättras, kan läkaren på sikt i högre utsträckning ge råd som motsvarar kundernas behov.
Istället för att avfärda homeopati, kosttillskott, ayurveda m.m, är mitt råd till sjukvården att sänka svansföringen en aning och på ett ödmjukt och nyfiket sätt dels ställa sig frågan hur det kommer sig att så många människor med kroniska problem väljer andra alternativ framför sjukvården och dels fråga sig om kunderna verkligen i första hand vill ha symtomlindring eller om de faktiskt vill ha hjälp med åtgärda orsakerna till sina problem. Det som på företagsspråk kallas behovs- och konkurrentanalys.
Och om jag får fortsätta önska så vore det ju fantastiskt om det i sjukvårdens uppdrag även kunde innefatta att ge människor verktyg och kunskap för att hjälpa dem ta eget ansvar för sin hälsa. Det som inom företagsvärlden innebär att jobba proaktivt, förebyggande och långsiktigt.
Vad kan du göra själv?
- Lär känna din astma. För att kunna förebygga astmaproblem behöver du lära känna din astma och bli medveten om vilka miljöer, situationer eller födoämnen som utlöser och förvärrar dina astmasymtom. Undvik mat som är slembildande och ger upphov till inflammationer, exempelvis socker, vete och mjölkprodukter. Se till att få i dig tillräckligt med vatten.
- Förbättra din andning. Ta tempen på din andning genom att svara på frågorna i Andningsindex. Om resultatet visar att dina andningsvanor har utrymme för förbättring kommer du troligtvis ha stor nytta av att göra 28-dagars Medveten Andningsträning.
- Frigör en täppt näsa. Om din näsa är trång och du har svårt att andas genom näsan är det ofta ett tecken på att andningen inte är optimal. I näsan, under näsmusslorna, finns svällkroppar. I takt med att du förbättrar din andning kommer de att minska i storlek, och näsan upplevs då som mindre trång. Läs mer om hur du frigör en täppt näsa.
- Stäng munnen. Förkylda blir vi ofta på natten och en orsak är att vi har munnen öppen när vi sover, vilket då kyler ned näsan. Att tejpa munnen på natten med Sleep Tape är ett synnerligen enkelt, men ändå väldigt kraftfullt verktyg. Då det inte är lätt att hålla koll på din andning när du sover, säkerställer användandet av Sleep Tape att din mun förblir stängd under natten så att andningen bara sker in och ut genom näsan.
- Andningsträna. Andningsträna med Relaxator eller genom att snörpa åt litet i halsen för att få ett motstånd på utandningen och pressa ut luften litet mjukt. Därmed förlängs utandningen, vilket ger en långsammare mer avslappnad andning och ger plats för en lägre inandning. Genom att göra lågintensiv fysisk aktivitet med stängd mun stärker du immunförsvaret.
Den här artikeln bygger på boken Medveten Andning.
Vetenskapliga artiklar
Regulation of ventilatory capacity during exercise in asthmatics
Titel | Regulation of ventilatory capacity during exercise in asthmatics |
Tidskrift | J Appl Physiol (1985). 1995 Sep;79(3):892-901 |
Författare | Johnson BD, Scanlon PD, Beck KC |
Sammanfattning | In asthmatic and control subjects, we examined the changes in ventilatory capacity (VECap), end-expiratory lung volume (EELV), and degree of flow limitation during three types of exercise: 1) incremental, 2) constant load (50% of maximal exercise capacity; 36 min), and 3) interval (alternating between 60 and 40% of maximal exercise capacity; 6-min workloads for 36 min). The VECap and degree of flow limitation at rest and during the various stages of exercise were estimated by aligning the tidal breathing flow-volume (F-V) loops within the maximal expiratory F-V (MEFV) envelope using the measured EELV. In contrast to more usual estimates of VECap (i.e., maximal voluntary ventilation and forced expiratory volume in 1 s x 40), the calculated VECap depended on the existing bronchomotor tone, the lung volume at which the subjects breathed (i.e., EELV), and the tidal volume. During interval and constant-load exercise, asthmatic subjects experienced reduced ventilatory reserve, higher degrees of flow limitation, and had higher EELVs compared with nonasthmatic subjects. During interval exercise, the VECap of the asthmatic subjects increased and decreased with variations in minute ventilation, due in part to alterations in their MEFV curve as exercise intensity varied between 60 and 49% of maximal capacity. In conclusion, asthmatic subjects have a more variable VECap and reduced ventilatory reserve during exercise compared with nonasthmatic subjects. The variations in VECap are due in part to a more labile MEFV curve secondary to changes in bronchomotor tone. Asthmatics defend VECap and minimize flow limitation by increasing EELV. |
Buteyko breathing techniques in asthma: a blinded randomised controlled trial
Titel | Buteyko breathing techniques in asthma: a blinded randomised controlled trial |
Tidskrift | Med J Aust. 1998 Dec 7-21;169(11-12):575-8 |
Författare | Bowler SD1, Green A, Mitchell CA |
Sammanfattning |
OBJECTIVE: To evaluate the effect of Buteyko breathing techniques (BBT) in the management of asthma.
DESIGN: Prospective, blinded, randomised study comparing the effect of BBT with control classes in 39 subjects with asthma. The study was conducted from January 1995 to April 1995. PARTICIPANTS AND SETTING: Subjects recruited from the community, aged 12 to 70 years, with asthma and substantial medication use. MAIN OUTCOME MEASURES: Medication use; morning peak expiratory flow (PEF); forced expiratory volume in one second (FEV1); end-tidal (ET) CO2; resting minute volume (MV); and quality of life (QOL) score, measured at three months. RESULTS: No change in daily PEF or FEV1 was noted in either group. At three months, the BBT group had a median reduction in daily beta 2-agonist dose of 904 micrograms (range, 29 micrograms to 3129 micrograms), whereas the control group had a median reduction of 57 micrograms (range, -2343 micrograms to 1143 micrograms) (P = 0.002). Daily inhaled steroid dose fell 49% (range, -100% to 150%) for the BBT group and 0 (range, -82% to +100%) for the control group (P = 0.06). A trend towards greater improvement in QOL score was noted for BBT subjects (P = 0.09). Initial MV was high and similar in both groups; by three months, MV was lower in the BBT group than in the control group (P = 0.004). ET CO2 was low in both groups and did not change with treatment. CONCLUSION: Those practising BBT reduced hyperventilation and their use of beta 2-agonists. A trend toward reduced inhaled steroid use and better quality of life was observed in these patients without objective changes in measures of airway calibre. |
Respiratory center output and ventilatory timing in patients with acute airway and alveolar (pneumonia) disease
Titel | Respiratory center output and ventilatory timing in patients with acute airway and alveolar (pneumonia) disease |
Tidskrift | Chest. 1982 May;81(5):536-43 |
Författare | Kassabian J, Miller KD, Lavietes MH |
Sammanfattning | To investigate the mechanism for hyperventilation in two common but dissimilar conditions, asthma (A) and lobar pneumonia (P), we examined the ventilatory pattern in 17 A and six P subjects. When acutely ill, hyperventilation (PaCO2) was similar in the two groups. Minute ventilation (VE) however, was slightly greater in group A than in P. In A patients, measurements of occlusion pressure (dP/dT) and inspiratory flow rate (VT/ti) during quiet breathing showed enhancement of respiratory center output. By contrast, in P patients, dP/dT and VT/ti were not elevated. Tidal volume (VT) was 0.59 +/- 0.19 L in A; 0.45 +/- 0.09 in P. Respiratory rate was increased in both groups. With supplementary oxygen therapy, neither VE nor PaCO2 changed in either group. The mechanism for the increased ventilatory drive in group A is unclear. Most likely, reflexes initiated by either bronchospasm or by the sudden increase of end-expiratory lung volume (EELV), not operative in P, account for the increased respiratory center output seen in A. To examine the latter possibility, we studied the ventilatory pattern at both normal and increased EELV in six nonasthmatic subjects. Both dP/dT and VT/ti were increased in all subjects after elevation of EELV. Thus, changes in EELV may be important for the regulation of ventilation during bronchospasm. |
Ultrafine particle deposition in subjects with asthma
Titel | Ultrafine particle deposition in subjects with asthma. Artikel i fulltext |
Tidskrift | Environ Health Perspect. 2004 Jun;112(8):879-82 |
Författare | Chalupa DC1, Morrow PE, Oberdörster G, Utell MJ, Frampton MW |
Sammanfattning |
Ambient air particles in the ultrafine size range (diameter < 100 nm) may contribute to the health effects of particulate matter. However, there are few data on ultrafine particle deposition during spontaneous breathing, and none in people with asthma. Sixteen subjects with mild to moderate asthma were exposed for 2 hr, by mouthpiece, to ultrafine carbon particles with a count median diameter (CMD) of 23 nm and a geometric standard deviation of 1.6. Deposition was measured during spontaneous breathing at rest (minute ventilation, 13.3 +/- 2.0 L/min) and exercise (minute ventilation, 41.9 +/- 9.0 L/min). The mean +/- SD fractional deposition was 0.76 +/- 0.05 by particle number and 0.69 +/- 0.07 by particle mass concentration. The number deposition fraction increased as particle size decreased, reaching 0.84 +/- 0.03 for the smallest particles (midpoint CMD = 8.7 nm). No differences between sexes were observed. The deposition fraction increased during exercise to 0.86 +/- 0.04 and 0.79 +/- 0.05 by particle number and mass concentration, respectively, and reached 0.93 +/- 0.02 for the smallest particles. Experimental deposition data exceeded model predictions during exercise. The deposition at rest was greater in these subjects with asthma than in previously studied healthy subjects (0.76 +/- 0.05 vs. 0.65 +/- 0.10, p < 0.001). The efficient respiratory deposition of ultrafine particles increases further in subjects with asthma. Key words: air pollution, asthma, deposition, dosimetry, inhalation, ultrafine particles. |
Arterial-blood gas tension in asthma
Titel | Arterial-blood gas tension in asthma |
Tidskrift | N Engl J Med. 1968 May 9;278(19):1027-32 |
Author | McFadden ER Jr, Lyons HA |
Sammanfattning | Arterial oxygen and carbon dioxide tensions, pH and forced expiratory volumes were measured in 101 asthmatic patients during acute attacks of bronchospasm. Hypoxemia was observed in 91 subjects. The cause of the depressed oxygen tensions was found to be an alteration in ventilation-perfusion ratios. Overall alveolar hypoventilation and increased venous admixture were found to contribute to the hypoxemia in some patients with very severe levels of airway obstruction. Seventy-three subjects had hypocarbia and respiratory alkalosis. Carbon dioxide retention (observed in 11 patients) occurred only at extreme degrees of obstruction. Age, history of asthma and duration of the acute attack were unrelated to the alterations in blood gas tensions, pH or severity of airway obstruction. |
Hyperventilation - Asthma
Titel | Hyperventilation – Asthma |
Tidskrift | The Lancet. 1946 Jan 19;83-86 |
Författare | Herxheimer H |
Sammanfattning | Bronchial asthma is a syndrome rather than a disease and can be brought on by allergic factors outside the patient (extrinsic), or within the patient (intrinsic), or both. The intrinsic may be metabolic (endocrine), psychological (“nervous asthma “), infection (acute bronchitis), or primary emphysema. In all cases bronchial spasm followed by asthma is, elicited very easily, and in many patients, once the syndrome has been established, the spasm can be elicited by various ” trigger ” factors, not only allergic but also of different origin.
It seems to be certain that this disposition to bronchial spasm can be present from birth-many children develop asthma very early-but there is an important group of intrinsic asthma where the syndrome develops only at the age of about 40, thus suggesting that it is acquired. Even in these cases the tendency may have been present from birth-the gun may have been loaded, to use the metaphor of Rackemann (1938), but the trigger has not been pressed till late, when a suitable trigger factor developed. One of these trigger mechanisms to which little attention seems to have been paid is hyperventilation and in some cases hyperventilation seems to be the only cause of the asthma. It is difficult to estimate in what proportion of cases of asthma hyperventilation through excitement or muscular exercise acts as a releasing mechanism. In many cases voluntary hyperventilation has no such effect, and in others muscular exercise is well tolerated. In some of them voluntary hyperventilation even seems to be beneficial. |
Controlling Asthma by Training of Capnometry-Assisted Hypoventilation (CATCH) vs Slow Breathing
Titel | Controlling Asthma by Training of Capnometry-Assisted Hypoventilation (CATCH) vs Slow Breathing Länk till FullText |
Tidskrift | Chest. 2014 Nov; 146(5): 1237–1247. |
Författare | Alicia E. Meuret et al. |
Sammanfattning |
BACKGROUND: Hyperventilation has been associated with adverse effects on lung function, symptoms, and well-being in asthma. We examined whether raising end-tidal CO2 levels (ie, Pco2) compared with slow breathing is associated with improvements in asthma control, including peak flow variability.
METHODS: One hundred twenty patients with asthma were randomly assigned to capnometry-assisted respiratory training (CART) for raising Pco2 or slow breathing and awareness training (SLOW) for slowing respiratory rate. Patients received five weekly sessions and completed bid homework exercises over 4 weeks. Blinded assessments at baseline, posttreatment, 1- and 6-month follow-up of asthma control, Pco2, and diurnal peak flow variability were primary outcome measures. Additionally, we measured pulmonary function (spirometry, forced oscillation, exhaled nitric oxide, and methacholine challenge), symptoms, quality of life, and bronchodilator use. Because the control group received active treatment, we expected improvements in asthma control in both groups but more pronounced benefits from CART. RESULTS: Improvements were seen in 17 of 21 clinical indexes (81.0%) in both interventions, including the primary outcome variables asthma control (d = 0.81), peak flow variability (d = 0.54), quality of life, bronchodilator use, lung function, and airway hyperreactivity. Most improvements were sustained across the 6-month follow-up. Compared with slow breathing, CART showed greater increases in Pco2 (d = 1.45 vs 0.64 for CART vs SLOW, respectively) and greater reductions in respiratory impedance during treatment, less distress during methacholine challenge, and greater reduction in asthma symptoms at follow-up (P < .05). CONCLUSIONS: Brief interventions aimed at raising Pco2 or slowing respiratory rate provide significant, sustained, and clinically meaningful improvements in asthma control. Raising Pco2 was associated with greater benefits in aspects of lung function and long-term symptoms. |