Munandning orsakar förkylning
Ispråket kan vi ofta finna en djupare förståelse för olika funktioner i kroppen. Innebörden i ordet förkylning är ju “för kall” och förkylning på engelska heter ju “cold”, vilket också betyder kall. Ganska logiskt då många av oss noterat att risken att dra på oss en förkylning ökar när vi blir kalla och nedkylda. Och det visar sig att det ofta är en kall näsa som orsakar förkylning.
Forskning visar att rhinoviruset, som är känt för att orsaka förkylning och infektion i övre luftvägarna, växer till sig när näsan kyls ned. Ju kallare det är i näsan desto mer går immunförsvaret ned på sparlåga, vilket skapar en gynnsam miljö för rhinoviruset att föröka sig.
Näsan – effektiv värmeväxlare och självrengörande bakteriefilter
Näsan kan liknas vid en mycket effektiv värmeväxlare. Vid inandning blir näsan kall och torr då den fuktar och värmer upp inandningsluften som oftast är kallare än kroppstemperatur, och vid utandning värms och återfuktas näsan av den 37-gradiga och 100%-igt fuktiga luften som kommer från lungorna.
Vidare är luften vi andas in full av bakterier, virus, kemikalier och andra partiklar. Många fastnar i näsan när de kommer i kontakt med de klibbiga flimmerhårsbeklädda näsväggarna.
Då flimmerhåren för partiklarna vidare till svalget och vi sväljer ned dem eller så följer partiklarna med utandningsluften när vi andas ut genom näsan, så fungerar näsan också som ett självrengörande bakteriefilter.
En näsa som inte används slutar fungera som den ska
En av effekterna av munandning är att en näsa som inte används slutar fungera som den ska, ungefär som det engelska uttrycket ”if you don’t use it, you loose it” (det som inte används förloras). Om vi andas in genom näsan och ut genom munnen kommer inte näsan att värmas och återfuktas vid utandning. Och om vi andas både in och ut genom munnen kommer näsan att bli konstant kall och torr.
Om vi är rädda för att exempelvis bli förkylda räcker det inte heller med att bara tvätta händerna om vi samtidigt har munnen öppen och andas in 10-15 000 liter ofiltrerad luft varje dag som innehåller uppemot 100 miljarder partiklar. Snacka om att vi då silar mygg och sväljer kameler!
I näsan tillverkas också mängder av slem. Om luften inte cirkulerar i näsan och slemmet inte rensas ut, kan det leda till infektioner som bihåleinflammation och öroninfektion.
När vi andas genom munnen hoppar vi alltså över kroppens första försvarslinje mot inkräktare. Ju längre ned i luftrören som partiklarna från inandningsluften hamnar, desto större risk att få inflammationer och infektioner.
Med tanke på lungornas enormt stora upptagningsyta på 50–100 m2, ungefär som en tennisplan, är det av största vikt att de hålls fria från bakterier. Lite tillspetsat kan man säga att det är lika naturligt att andas genom munnen som det är att äta genom näsan.
Vad kan du göra själv?
- Förbättra din andning. Ta tempen på din andning genom att svara på frågorna i Andningsindex. Om resultatet visar att dina andningsvanor har utrymme för förbättring kommer du troligtvis ha stor nytta av att göra 28-dagars Medveten Andningsträning.
- Tejpa munnen på natten. Förkylda blir vi ofta på natten och en orsak är att vi har munnen öppen när vi sover, vilket då kyler ned näsan. Att tejpa munnen på natten med Sleep Tape är ett synnerligen enkelt, men ändå väldigt kraftfullt verktyg. Då det inte är lätt att hålla koll på din andning när du sover, säkerställer användandet av Sleep Tape att din mun förblir stängd under natten så att andningen bara sker in och ut genom näsan.
- Humma. Vid en försämrad andning försämras luftcirkulationen och trycket i näsan och bihålorna vilket skapar en grogrund för bakterietillväxt och inflammationer. Att humma kan då ha en positiv inverkan på näsans funktion. Det leder nämligen till en dramatisk ökning av luftflödet i bihålorna och ökar nivåerna av kvävemonoxid (NO) i näsan med 15-20 gånger. NO har både en stark antiviral och antibakteriell effekt. Här är en enkel humm-övning.
- Frigör en täppt näsa. Om din näsa är trång och du har svårt att andas genom näsan är det ofta ett tecken på att andningen inte är optimal. I näsan, under näsmusslorna, finns svällkroppar. I takt med att du förbättrar din andning kommer de att minska i storlek, och näsan upplevs då som mindre trång. Läs mer om hur du frigör en täppt näsa.
Den här artikeln bygger på boken Medveten Andning.
Studie: Kall näsa skapar gynnsam miljö för rhinovirus
Titel | Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells. Länk till fulltext |
Tidskrift | Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), Jan-2015 |
Författare | Iwasaki A och medarbetare |
Signifikans | Rhinovirus is the most frequent cause of the common cold, as well as one of the most important causes of asthma exacerbations. Most rhinovirus strains replicate better at the cooler temperatures found in the nasal cavity than at lung temperature, but the underlying mechanisms are not known. Using a mouse-adapted virus, we found that airway epithelial cells supporting rhinovirus replication initiate a more robust antiviral defense response through RIG-I–like receptor (RLR)–dependent interferon secretion and enhanced interferon responsiveness at lung temperature vs. nasal cavity temperature. Airway cells with genetic deficiencies in RLR or type I interferon receptor signaling supported much higher levels of viral replication at 37 °C. Thus, cooler temperatures can enable replication of the common cold virus, at least in part, by diminishing antiviral immune responses. |
Sammanfattning | Most isolates of human rhinovirus, the common cold virus, replicate more robustly at the cool temperatures found in the nasal cavity (33-35 °C) than at core body temperature (37 °C). To gain insight into the mechanism of temperature-dependent growth, we compared the transcriptional response of primary mouse airway epithelial cells infected with rhinovirus at 33 °C vs. 37 °C. Mouse airway cells infected with mouse-adapted rhinovirus 1B exhibited a striking enrichment in expression of antiviral defense response genes at 37 °C relative to 33 °C, which correlated with significantly higher expression levels of type I and type III IFN genes and IFN-stimulated genes (ISGs) at 37 °C. Temperature-dependent IFN induction in response to rhinovirus was dependent on the MAVS protein, a key signaling adaptor of the RIG-I-like receptors (RLRs). Stimulation of primary airway cells with the synthetic RLR ligand poly I:C led to greater IFN induction at 37 °C relative to 33 °C at early time points poststimulation and to a sustained increase in the induction of ISGs at 37 °C relative to 33 °C. Recombinant type I IFN also stimulated more robust induction of ISGs at 37 °C than at 33 °C. Genetic deficiency of MAVS or the type I IFN receptor in infected airway cells permitted higher levels of viral replication, particularly at 37 °C, and partially rescued the temperature-dependent growth phenotype. These findings demonstrate that in mouse airway cells, rhinovirus replicates preferentially at nasal cavity temperature due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature. |